
El análisis genético de restos momificados en el norte de Chile permitió identificar una variante extinta de viruela asociada a la llegada de los colonizadores europeos, según un estudio recientemente publicado en la revista Science. El hallazgo constituye la primera prueba genética directa de la introducción del virus en América durante los primeros siglos de contacto, y ofrece una nueva perspectiva sobre la magnitud del impacto demográfico de la enfermedad en las poblaciones indígenas.
Un equipo internacional liderado por el biotecnólogo Bruno Romero, del Trinity College de Dublín, examinó el material genético de dos momias datadas entre 1492 y 1631, pertenecientes a una pequeña comunidad del norte chileno. Según informó Science, el objetivo inicial de la investigación era evaluar un software para análisis de ADN humano, pero los datos revelaron trazas de una variante de Orthopoxvirus variola, el agente causante de la viruela, hasta entonces desconocida por la ciencia y directamente relacionada con linajes europeos medievales.
El análisis comparativo del ADN recuperado mostró que la variante hallada corresponde a un linaje ya extinguido, situado entre las cepas europeas medievales y las que circularon posteriormente. Los especialistas de la Universidad de Chile y la Charité — University Medicine Berlin confirmaron que esta variante se separó de una rama europea alrededor del siglo XIII, lo que valida la hipótesis de que fueron los colonizadores del Viejo Mundo quienes introdujeron el patógeno en el continente.

Romero destacó: “Nuestros hallazgos muestran cómo acontecimientos históricos importantes, como la colonización, los cambios demográficos o la vacunación, moldearon la evolución de una de las enfermedades infecciosas más devastadoras de la humanidad”. El virólogo computacional Terry Jones, de la Charité, señaló que “estudios como este ofrecen una fotografía excepcional del pasado de los patógenos”, subrayando la importancia de la investigación genética en restos antiguos.
El trabajo también revisó antecedentes previos sobre la evolución de la viruela, incluidas las secuencias genéticas obtenidas de restos vikingos del siglo VII y una momia lituana del siglo XVII. Las condiciones áridas del desierto de Atacama facilitaron una momificación natural, lo que permitió la preservación del material viral durante más de cuatro siglos.
Los análisis revelaron que el virus experimentó una aceleración genética hasta el siglo XVI. El genoma de la viruela detectado en restos vikingos es significativamente mayor y más complejo que el de las cepas modernas, lo que evidencia la magnitud de los cambios en su evolución. La variante chilena se ubica en un momento clave, justo entre las formas medievales y las variantes que predominaron en los siglos posteriores, cuando el virus ya había adquirido las mutaciones que lo harían más letal y estable.

La llegada de la viruela a América provocó una catástrofe demográfica sin precedentes. Las poblaciones indígenas, sin inmunidad previa, sufrieron una drástica reducción. Los registros históricos atribuyen a la enfermedad millones de muertes en todo el continente tras el contacto con los europeos. Según documentó Science, el Imperio Inca perdió gran parte de su población a causa de la viruela entre 1524 y 1528, antes de la captura de Atahualpa en 1532, debilitando la resistencia política y social de la región frente a la conquista.
Durante el apogeo de la expansión colonial y las grandes epidemias de los siglos XVII y XVIII, el proceso evolutivo del virus se estabilizó, alcanzando un “óptimo evolutivo”, es decir, una adaptación tan eficiente al huésped humano que ya no necesitó grandes mutaciones para propagarse. Esta estabilidad se mantuvo hasta el siglo XIX, cuando la vacunación comenzó a generalizarse y el virus enfrentó un entorno inmunológico diferente, lo que aceleró de nuevo su evolución.

A nivel global, la viruela siguió causando estragos mucho después de la conquista americana. Se estima que durante el siglo XX la enfermedad provocó entre 300 y 500 millones de muertes en todo el mundo, según consignó Science. El desarrollo de la primera vacuna por Edward Jenner en 1796 y la campaña internacional de erradicación liderada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) lograron la eliminación total del virus en 1980. El último caso natural se notificó en 1977.
La viruela no se manifiesta inmediatamente tras el contagio. El virus puede permanecer en el organismo entre 7 y 19 días antes de desarrollar síntomas como fiebre, dolores musculares, fatiga y, posteriormente, manchas y pústulas que pueden dejar cicatrices profundas. El periodo de contagio se extiende desde la aparición del sarpullido hasta la caída de las costras.
En la actualidad, la probabilidad de contagio natural es casi nula, razón por la que la vacunación sistemática ya no se recomienda. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) ha autorizado dos antivirales para un eventual brote: tecovirimat (Tpoxx), aprobado en 2018, y brincidofovir (Tembexa), en 2021. Ambos demostraron eficacia en animales y pruebas de laboratorio, aunque carecen de datos sobre su uso en casos reales de viruela. Estudios en curso siguen evaluando otros tratamientos, especialmente frente a virus emparentados como el que provoca el mpox.
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