
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) continúa siendo uno de los principales desafíos de salud pública a nivel global. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 40,8 millones de personas viven actualmente con el virus en todo el mundo, mientras que cada año se registran alrededor de 1,3 millones de nuevas infecciones.
En este escenario, descifrar los mecanismos que utiliza el VIH para infectar al organismo humano sigue siendo un objetivo central para la ciencia. En esa línea, un nuevo avance aporta una respuesta concreta: investigadores lograron trazar por primera vez el mapa genético que revela cómo el virus interactúa con las células humanas.
El trabajo fue desarrollado por Gladstone Institutes junto a la Universidad de California en San Francisco y publicado en la revista Cell. A partir de este análisis, los científicos identificaron proteínas humanas que actúan como barreras naturales frente al virus, lo que podría abrir nuevas estrategias en la lucha contra la infección.
El estudio se propuso responder una pregunta central: qué genes humanos influyen en la capacidad del VIH para infectar células. Para lograrlo, los investigadores utilizaron una herramienta de edición genética conocida como CRISPR, que permite modificar genes de forma precisa.
El foco estuvo puesto en las células T, un tipo de glóbulo blanco esencial para el sistema inmunitario y principal objetivo del virus. A diferencia de investigaciones anteriores, que utilizaban células cancerosas o modelos animales, este trabajo se basó en células humanas reales, lo que aporta mayor precisión sobre lo que ocurre en el organismo.

Durante el análisis, los científicos evaluaron el comportamiento de unos 20.000 genes humanos. Primero desactivaron cada uno de ellos para identificar cuáles facilitaban la infección. Luego, estimularon la producción de proteínas para detectar aquellas que podían impedirla.
En términos concretos, esto implica que algunas células cuentan con mecanismos internos capaces de limitar el avance del virus. Cuando ciertas proteínas están activas en niveles elevados, pueden dificultar el ingreso del VIH o interferir en su capacidad de multiplicarse, reduciendo así la propagación de la infección.
Uno de los principales obstáculos fue técnico. Tradicionalmente, el estudio del VIH se apoyaba en células modificadas en laboratorio, más fáciles de manipular, pero menos representativas de lo que ocurre en personas. El equipo liderado por Ujjwal Rathore, dentro del laboratorio de Alex Marson, logró perfeccionar el uso de CRISPR en células T extraídas directamente de sangre humana, tras una década de trabajo.
Otro problema era la baja tasa de infección en condiciones normales: apenas entre el 1% y el 2% de las células lograban infectarse. Sin embargo, al optimizar el protocolo, los investigadores aumentaron ese porcentaje hasta cerca del 70%. Este salto permitió observar con mayor detalle cómo se comporta el virus a nivel genético.
Entre las cientos de proteínas identificadas, dos mostraron un comportamiento especialmente relevante: PI16 y PPID. La primera, hasta ahora no asociada al VIH, demostró capacidad para bloquear la fusión del virus con la célula. Este paso es crucial, ya que marca el inicio de la infección. Si el virus no logra ingresar, no puede replicarse.
Por otro lado, la segunda actúa en una etapa posterior. Su función consiste en dificultar el acceso del virus al núcleo celular, donde se replica su material genético. De este modo, frena la expansión de la infección dentro de la célula.

En ensayos de laboratorio, la modificación de PPID permitió multiplicar por diez su capacidad antiviral. Para validar estos resultados, el equipo contó con la colaboración de Jay Levy, uno de los pioneros en la identificación del VIH, quien aportó muestras históricas del inicio de la epidemia.
Según los investigadores, ambas proteínas mostraron efectos protectores incluso frente a variantes más agresivas del virus.
El descubrimiento tiene implicaciones importantes. Actualmente, los tratamientos antirretrovirales permiten controlar la infección, pero no eliminan el virus del organismo. El VIH puede permanecer oculto en ciertas células en un estado conocido como “latencia”.
Este estado latente actúa como un reservorio invisible: el virus no se reproduce activamente, pero puede reactivarse si se interrumpe el tratamiento.
La nueva plataforma desarrollada por los investigadores permite estudiar en detalle este fenómeno. Al comprender qué genes y proteínas intervienen en la latencia, se abre la posibilidad de diseñar estrategias que ataquen esos reservorios, uno de los principales obstáculos para lograr una cura definitiva.
Además de su impacto en el estudio del VIH, los científicos destacan que este enfoque podría aplicarse a otras infecciones. El uso de células humanas reales, combinado con herramientas de edición genética, permite analizar con mayor precisión cómo interactúan los virus con el organismo.
Según explicó Marson, este trabajo amplía de forma significativa los recursos disponibles para la comunidad científica y establece una base para futuras investigaciones en enfermedades infecciosas. El avance representa un cambio de enfoque en la lucha contra el virus. En lugar de centrarse exclusivamente en atacar al patógeno, este tipo de investigaciones pone el foco en las propias defensas del organismo.
Identificar y potenciar estos mecanismos naturales podría convertirse en una estrategia clave para desarrollar tratamientos más eficaces. A medida que se profundice en este tipo de estudios, la posibilidad de controlar o incluso erradicar el VIH podría dejar de ser un objetivo lejano para convertirse en un desafío alcanzable.
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