Obesidad altera lípidos cerebrales y puede acelerar la progresión del Alzheimer
La obesidad podría afectar al cerebro de una manera más directa de lo que suele imaginarse. Una investigación dirigida por el Hospital Houston Methodist encontró que determinados cambios en las grasas corporales pueden modificar señales que viajan hasta el cerebro y favorecer procesos asociados con la enfermedad de Alzheimer.
Publicado en Molecular Neurodegeneration, el estudio fue codirigido por Stephen Wong y Li Yang. El trabajo compartido con NotiPress se concentró en las fosfatidiletanolaminas, conocidas como PE, un tipo de molécula grasa cuyos niveles aumentaron con la obesidad y mostraron un papel relevante en la comunicación entre el metabolismo y el cerebro.
Cuando la grasa corporal envía señales al cerebro
Los investigadores observaron que el aumento de PE en tejidos corporales favorecía su incorporación en pequeñas partículas capaces de desplazarse hasta el cerebro. Una vez allí, estas partículas interferían con la comunicación entre células cerebrales y afectaban la respuesta inmunitaria encargada de proteger ese órgano.
Ese deterioro de las defensas cerebrales también favoreció la acumulación de proteínas amiloides, uno de los rasgos característicos de la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo plantea que la obesidad no actuaría solamente como un factor general de riesgo metabólico, sino mediante mecanismos capaces de modificar directamente el entorno cerebral.
"La obesidad puede modificar la manera en que las señales llegan al cerebro", señaló Wong. "La buena noticia es que esto podría ser algo que podamos tratar".
La propuesta cambia el punto de atención. En vez de observar únicamente el exceso de grasa corporal o sus efectos metabólicos generales, abre la posibilidad de intervenir sobre las señales lipídicas que conectan esos cambios con el cerebro.
Restaurar el equilibrio de los lípidos
El equipo también exploró qué ocurría al corregir la alteración de las PE. En modelos de enfermedad de Alzheimer, restablecer su equilibrio redujo la desregulación de los lípidos y produjo mejoras tanto en la función cerebral como en el rendimiento cognitivo.
"En lugar de considerar el riesgo de Alzheimer relacionado con la obesidad únicamente como un problema metabólico, esta investigación sugiere que podríamos dirigirnos al proceso que conecta esos cambios con el cerebro", explicó Wong.
El resultado ofrece una posible ruta terapéutica, aunque todavía no significa que exista un tratamiento disponible para personas. Yang advirtió que hacen falta estudios adicionales antes de convertir las intervenciones dirigidas a las PE en estrategias de prevención o tratamiento para seres humanos.
Una vía para intervenir antes
La posibilidad de actuar sobre estos mecanismos cobra relevancia frente al peso creciente del Alzheimer. Más de 6.5 millones de estadounidenses viven con la enfermedad y se prevé que la cifra se acerque a 14 millones para 2060, de acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos.
Para los investigadores, estudiar las alteraciones metabólicas antes de que el deterioro neurológico avance podría abrir oportunidades de intervención temprana, especialmente entre personas con factores de riesgo relacionados con obesidad y metabolismo.
NotiPress
