La resistencia a los fármacos de ciertos cánceres puede acabarse: esta proteína también frena el crecimiento de tumores Infobae
Un consorcio internacional dirigido desde la Universidad de Vigo ha logrado identificar un mecanismo molecular que debilita la capacidad de las células tumorales para reparar su ADN. Esta noticia abre así nuevas vías para combatir la resistencia a los tratamientos farmacológicos contra el cáncer.
El hallazgo, fruto de más de siete años de trabajo y publicado en la revista Nature Communications, señala a la proteína conexina 43 como un elemento terapéutico de gran potencial para abordar tumores con mutaciones en el gen BRAF, predominantes en melanoma y en ciertos cánceres de colon, pulmón y mama.
Nueva herramienta contra la supervivencia tumoral
El avance del equipo científico, coordinado por la doctora María Mayán del Centro de Investigación en Nanomateriales y Biomedicina de UVigo, destaca especialmente por ofrecer una posible solución a la resistencia creciente que limita la eficacia de terapias oncológicas actuales. Según los datos publicados, entre un 60 y un 80 % de los pacientes que reaccionan favorablemente a los inhibidores BRAF/MEK terminan desarrollando resistencia al tratamiento, situación que impide su curación y facilita la recaída de la enfermedad.
El trabajo ha contado con la colaboración de 20 centros europeos y ha sido financiado por el programa Horizon 2020, el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades y la Xunta de Galicia. Los investigadores centraron sus esfuerzos en entender cómo las células afectadas por la mutación BRAF consiguen evadir los tratamientos.
Descubrieron que la eliminación de la proteína conexina 43 constituye un mecanismo clave de defensa contra la acción de fármacos dirigidos. Esta proteína actúa como un “freno” sobre la principal vía empleada por la célula cancerosa para reparar daños en su ADN, tarea esencial para su proliferación y resistencia.
Lucha contra la resistencia farmacológica
La estrategia desarrollada permite restaurar o mantener los niveles de conexina 43 en el interior de la célula tumoral, forzando al tumor a utilizar vías alternativas de reparación menos eficaces y exponiéndolo a una acumulación letal de errores genéticos. Este desequilibrio conduce a la senescencia celular o provoca la propia muerte de la célula maligna. La relevancia de la prote se confirma por su capacidad para transformar la vulnerabilidad tumoral en una herramienta terapéutica aplicable en distintos tipos de cánceres ligados a la mutación BRAF.
El mecanismo tampoco actúa de manera aislada: al combinar la presencia de esta proteína con fármacos capaces de dañar el ADN tumoral, se multiplica el efecto sobre la célula maligna a través de lo que se conoce en oncología como “letalidad sintética”. En estos casos, el daño genético acumulado supera la capacidad adaptativa del tumor, propiciando la eliminación de las células resistentes y reduciendo la probabilidad de recaídas.
Aplicaciones futuras
La eficacia del descubrimiento ha sido validada en ensayos con modelos animales, donde la manipulación de la conexina 43 condujo a la reducción del crecimiento de los tumores y permitió prevenir recurrencias tras el tratamiento. Por el momento, se trata de una prueba de concepto prometedora.
El equipo liderado por María Mayán confía en que los próximos pasos incluyan el desarrollo de tecnologías que permitan trasladar este mecanismo molecular a la práctica clínica y beneficiar a pacientes que, hasta ahora, no disponían de alternativas efectivas contra la resistencia tumoral.
*Noticia elaborada con información de EFE
