Descubren que los recién nacidos y los pacientes con Alzheimer comparten una característica biológica inesperada Infobae
La causa exacta de la enfermedad de Alzheimer aun no se entiende completamente, pero las proteínas cerebrales que no funcionan normalmente están en el núcleo de la enfermedad, alterando el trabajo de las neuronas y desatando una serie de eventos tóxicos.
Dos proteínas, beta-amiloide y tau, están asociadas con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. La beta-amiloide produce placas en el cerebro y tau causa enredos, según explican los especialistas de Mayo Clinic.
Pero una investigación reciente, encontró un rasgo biológico inesperado entre los bebés recién nacidos y los pacientes con enfermedad de Alzheimer.
El estudio liderado por investigadores de la Universidad de Gotemburgo, publicado en Brain Communications, identificó niveles altos del biomarcador p-tau217 tanto en recién nacidos como en personas con Alzheimer.
El primer autor, Fernando González-Ortiz, y el investigador principal, Kaj Blennow, señalaron que esta forma fosforilada de la proteína tau, usada como herramienta diagnóstica en la enfermedad de Alzheimer, también aparece en altas concentraciones en la sangre de bebés recién nacidos.
A diferencia de los pacientes con Alzheimer, en quienes el aumento de p-tau217 se vincula con la acumulación patológica de beta-amiloide en placas amiloides, en los recién nacidos este marcador no refleja daño neurológico, sino un proceso fisiológico distinto y saludable.
En el amplio estudio internacional realizado, con participación de equipos de Suecia, España y Australia, se incluyó muestras de sangre de más de 400 personas, desde prematuros hasta adultos mayores. Los resultados mostraron que los niveles más altos de p-tau217 se detectaron en los recién nacidos, especialmente en los prematuros, y disminuyeron progresivamente durante los primeros meses de vida hasta estabilizarse en los valores típicos de la adultez.
La proteína tau bajo la lupa
Investigaciones previas en modelos animales ya habían sugerido un posible vínculo entre la proteína tau fosforilada y el desarrollo cerebral temprano. Sin embargo, por primera vez, científicos lograron medir directamente las concentraciones de p-tau217 en sangre de recién nacidos humanos, lo que permite avanzar en la comprensión de su función en las primeras etapas de la vida.
Mientras que en la enfermedad de Alzheimer esta proteína se asocia con la formación de ovillos neurofibrilares —estructuras dañinas vinculadas a la pérdida de neuronas y al deterioro cognitivo—, en los recién nacidos su presencia parece estar relacionada con procesos beneficiosos. En este contexto, el aumento de p-tau217 estaría implicado en el crecimiento neuronal y en la formación de nuevas conexiones sinápticas, fundamentales para el desarrollo del cerebro.
El estudio también identificó una relación directa entre los niveles de p-tau217 y el grado de prematuridad. Cuanto más temprano es el nacimiento, más elevada es la concentración de esta proteína, lo que sugiere su participación en la adaptación del cerebro en etapas críticas de crecimiento acelerado.
Los hallazgos del estudio ofrecen una nueva perspectiva sobre la proteína p-tau217 al mostrar que, en lugar de ser siempre un indicador de neurodegeneración, puede tener un papel esencial en el desarrollo cerebral temprano. Los investigadores sugieren que el cerebro humano podría haber contado, al inicio de la vida, con mecanismos naturales para tolerar niveles elevados de tau fosforilada sin sufrir daño celular.
Este descubrimiento abre una posible vía para futuros tratamientos. Según Fernando González-Ortiz, comprender cómo los cerebros de los recién nacidos regulan y se benefician de esta proteína podría permitir, en el futuro, imitar esos procesos para frenar o incluso detener el avance del Alzheimer. La clave estaría en identificar qué cambia con la edad y por qué esa protección natural se pierde con el tiempo.
El estudio también subraya la necesidad de reevaluar cómo se interpreta el aumento de p-tau217, especialmente tras su reciente aprobación por la FDA como biomarcador diagnóstico.
Los autores señalan que este incremento no necesariamente implica la presencia de placas amiloides, lo que sugiere que existen otros mecanismos subyacentes que deben explorarse para evitar interpretaciones erróneas en el desarrollo de fármacos y ensayos clínicos.
La misma molécula puede ser constructiva o perjudicial, dependiendo del contexto biológico en el que actúe.
