Luke Perry tenía 52 años cuando sufrió el accidente cerebrovascular que terminó con su vida.
El actor, convertido en ícono de los años 90 por interpretar a Dylan McKay en Beverly Hills, 90210 y posteriormente a Fred Andrews en Riverdale, fue hospitalizado el 27 de febrero de 2019.
Murió el 4 de marzo de 2019, cinco días después.
Su certificado de defunción reveló posteriormente que la causa fue un accidente cerebrovascular isquémico, es decir, un ictus provocado por la obstrucción del flujo de sangre hacia una parte del cerebro.
Su muerte causó especial impacto por su edad.
Pero tener 52 años no significaba ser demasiado joven para sufrir un ictus.
La American Heart Association ha advertido que los accidentes cerebrovasculares pueden presentarse a cualquier edad y que factores como hipertensión, diabetes, tabaquismo, obesidad y colesterol elevado también afectan a adultos jóvenes.
Perry sufrió un ictus isquémico masivo.
Este tipo de accidente cerebrovascular sucede cuando una arteria queda bloqueada y el tejido cerebral deja de recibir suficiente sangre y oxígeno.
No debe confundirse con el ictus hemorrágico, que ocurre cuando un vaso sanguíneo se rompe y provoca sangrado dentro o alrededor del cerebro.
Aunque ambos son emergencias médicas, sus tratamientos pueden ser distintos.
En el caso de Perry, documentos difundidos tras su muerte identificaron el evento como un accidente cerebrovascular isquémico.
Su caso también dejó una advertencia que sigue vigente: el ictus no es exclusivo de personas de edad avanzada.
Entre los factores que pueden aumentar el riesgo se encuentran:
La hipertensión destaca entre los factores modificables más importantes.
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@victorburgueno3 Investigadores de la Universidad de Queensland (Australia) han iniciado el primer ensayo clínico en personas de IB409, un fármaco basado en Hila, una proteína del veneno de la araña de tela de embudo de K"gari. Hila bloquea el canal ASIC1a, que desencadena la muerte de las células cuando se quedan sin oxígeno. En estudios preclínicos protegió el cerebro tras un ictus y el corazón tras un infarto. Es un ensayo de fase 1: solo mide seguridad y dosis, y todavía no hay datos de eficacia en pacientes. Los fármacos tipo Ozempic (análogos de GLP-1) tienen su origen en la exendina-4, hallada en el veneno del monstruo de Gila. El primero aprobado fue la exenatida, en 2005. Fuentes: Universidad de Queensland, 08/01/2026 • Chassagnon et al., PNAS 2017, DOI 10.1073/pnas.1614728114 #infarto #ictus #ciencia
Inspirational - neozilla
A miles de kilómetros de Hollywood, investigadores australianos llevan años estudiando una posible forma de reducir el daño provocado cuando las células del cerebro se quedan sin oxígeno.
La pista apareció en un lugar inesperado: el veneno de una araña de tela de embudo de K’gari, Australia.
Científicos de la Universidad de Queensland identificaron en ese veneno una proteína denominada Hi1a.
La molécula llamó su atención porque puede bloquear ASIC1a, un canal sensible a la acidez relacionado con el daño que sufren las células cuando pierden su suministro normal de oxígeno.
En términos sencillos, durante un ictus isquémico una región del cerebro pierde flujo sanguíneo.
Sin suficiente oxígeno, el entorno de las células cambia y se vuelve más ácido.
Ese proceso pone en marcha diferentes mecanismos que pueden terminar dañando y matando neuronas.
Hi1a busca interferir con uno de ellos.
Los resultados iniciales llamaron especialmente la atención por la ventana de tiempo observada en animales.
En pruebas con ratas, Hi1a logró disminuir el tamaño de las lesiones cerebrales incluso cuando fue administrada ocho horas después de provocar el accidente cerebrovascular.
La Universidad de Queensland reporta una reducción cercana al 65% del daño cerebral en ese escenario experimental.
El dato es importante porque en un ictus el tiempo es crítico.
Sin embargo, existe una diferencia fundamental: lo que funciona en una rata no necesariamente funcionará de la misma manera en una persona.
Además, los primeros experimentos utilizaron formas de administración que no necesariamente pueden trasladarse directamente a la práctica clínica.
Investigaciones posteriores también mostraron resultados menos uniformes.
Un estudio de 2024 encontró mejoría de la función sensoriomotora en un modelo con ratas, mientras que en ratones no se observó una mejoría funcional significativa.
Hi1a no es exactamente el producto que terminó llegando a los primeros voluntarios humanos.
Investigadores y la empresa australiana Infensa Bioscience desarrollaron una versión más pequeña y adaptada para desarrollo farmacológico.
El compuesto recibió el nombre de IB409.
En enero de 2026, la Universidad de Queensland informó que el candidato había sido administrado por primera vez a participantes de un ensayo clínico de fase 1.
El estudio tenía objetivos muy concretos:
Desde entonces hubo un avance.
El registro australiano de ensayos clínicos clasifica actualmente el estudio como completado y señala un objetivo de 48 participantes.
Este punto es clave.
Que IB409 haya llegado a seres humanos no significa que ya exista un nuevo medicamento contra el ictus.
La fase 1 fue diseñada fundamentalmente para estudiar seguridad y farmacocinética en voluntarios sanos.
Además, el registro clínico desarrolla IB409 principalmente como una estrategia frente al daño causado por la isquemia y reperfusión en el infarto de miocardio.
Los investigadores consideran que el mismo mecanismo podría tener aplicaciones en el cerebro durante un accidente cerebrovascular, pero esa utilidad todavía deberá demostrarse específicamente en pacientes.
Por ello, sería incorrecto afirmar que la molécula ya cura, previene o revierte un ictus.
Es un candidato experimental.
No se puede afirmar.
Perry murió por un accidente cerebrovascular isquémico, precisamente el tipo de evento en el que existe falta de flujo sanguíneo hacia una parte del cerebro.
Eso hace que ambos temas tengan una relación biológica.
Pero no existe evidencia que permita asegurar que IB409 habría cambiado su evolución clínica.
Cuando Perry murió en 2019, el compuesto todavía se encontraba muchos pasos atrás en su desarrollo.
Incluso hoy permanece en investigación.
Los médicos ya cuentan con tratamientos que pueden recuperar el flujo sanguíneo en pacientes seleccionados.
Entre ellos se encuentran medicamentos trombolíticos, utilizados para disolver determinados coágulos, y la trombectomía mecánica, mediante la cual especialistas retiran físicamente una obstrucción de una arteria cerebral.
El objetivo de una molécula como Hi1a sería diferente.
No pretende simplemente retirar el coágulo.
Busca proteger el tejido de las consecuencias de quedarse sin oxígeno, por lo que en el futuro podría estudiarse como complemento de otros tratamientos.
Investigaciones recientes continúan estudiando, precisamente, cómo combinar distintas estrategias para mejorar la recuperación después de restablecer el flujo sanguíneo.
La experiencia de Perry también puso atención sobre la necesidad de reconocer un accidente cerebrovascular a tiempo.
Los síntomas suelen aparecer de manera repentina.
Entre las principales señales se encuentran:
La recomendación médica es solicitar atención de emergencia de inmediato.
No se debe esperar a comprobar si los síntomas desaparecen.
Que un candidato farmacológico nazca del veneno de una araña puede parecer contradictorio, pero los venenos son una fuente de moléculas de enorme interés para la farmacología.
Cada toxina evolucionó para interactuar de manera muy específica con determinadas estructuras del organismo.
Los investigadores pueden estudiar esas propiedades, aislar moléculas útiles y modificarlas para intentar convertirlas en medicamentos.
En México también existen investigaciones de este tipo.
Científicos vinculados con la UNAM, por ejemplo, han estudiado moléculas derivadas del veneno de alacrán por su posible actividad contra bacterias resistentes, aunque esa línea continúa en etapas experimentales.
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