Jóvenes soldados que luchaban por respirar y cementerios desbordados de ataúdes: crónica de la pandemia de gripe española Infobae

Mientras Europa ardía en las trincheras de la Primera Guerra Mundial y los diarios enumeraban a los caídos en el frente, otro enemigo —sin uniforme ni bandera— avanzaba en silencio. Llegaba en los trenes repletos de soldados, en los barcos que cruzaban el Atlántico, en el aliento compartido en fábricas y mercados. Sin ruido ni bombas, dejaba los hospitales colapsados y ciudades enlutadas. La pandemia de la gripe española provocó cerca de 50 millones de muertes en apenas dos años, en un mundo que aún no tenía vacunas ni antibióticos. Además, los sistemas sanitarios estaban agotados por la guerra.

Las crudas escenas se repetían una y otra vez: jóvenes que por la mañana caminaban erguidos y, al caer la noche, luchaban por respirar; salas improvisadas en hangares y auditorios; ataúdes apilados frente a cementerios desbordados. En Estados Unidos, la enfermedad resultó más letal que el propio conflicto armado, con alrededor de 675.000 muertos por la pandemia, frente a los 110.000 soldados caídos en combate. En los países en guerra, la información sobre la enfermedad se manejaba con extrema cautela. En cambio, en España, neutral en el conflicto, los diarios informaron con libertad sobre el brote viral, lo que hizo que la pandemia fuera conocida por un nombre que no reflejaba su verdadero origen: Kansas.

Las respuestas fueron tan diversas como sus resultados. Algunas ciudades reaccionaron rápido; otras dudaron sobre lo que estaba pasando. En San Francisco, por ejemplo, comenzaron a usar barbijos de manera obligatoria, bajo amenaza de multa o cárcel. En Filadelfia, en cambio, las restricciones llegaron tarde y la curva de muertes se disparó. Las estadísticas, más que frías columnas de números, revelaron que frente a un virus nuevo, cada decisión —tomada a tiempo o postergada— puede inclinar la balanza.

El origen y la mutación de un enemigo invisible

Aunque el 4 de marzo de 1918 quedó asentado como la primera notificación oficial en Fort Riley, Kansas, las investigaciones posteriores muestran que el virus ya circulaba meses antes en campamentos militares de Estados Unidos y Europa. La llamada “oleada heraldo” de fines de 1917 afectó al menos a catorce bases estadounidenses, con cuadros respiratorios inusualmente graves entre soldados jóvenes. En el campo de entrenamiento Camp Greene, en Carolina del Norte, la gripe causó muchas más muertes que una gripe común.

Las hipótesis sobre el origen del virus nunca se confirmaron. Algunas investigaciones señalaron brotes en Francia en 1916; otras, una epidemia respiratoria en China en 1917; e incluso identificaron a un campamento británico en el norte de Francia como posible escenario para que mutara el virus, en un entorno de hacinamiento, contacto cercano con animales y tránsito constante de tropas.

Más que un único punto de partida, la evidencia apunta a un proceso de circulación y transformación progresiva del virus que, para el verano de 1918, llegó a su forma más letal.

La modernización de los sistemas de transporte y el desplazamiento masivo de soldados durante la Primera Guerra Mundial facilitaron la expansión intercontinental del virus. Barcos abarrotados de militares enfermos cruzaron el Atlántico, y en agosto de 1918 ya se contaban cerca de un millón y medio de soldados estadounidenses en Europa, muchos de ellos contagiados. La guerra no originó el virus, pero sí multiplicó sus rutas de propagación.

En ese contexto, el concepto de “paciente cero” se volvió más simbólico que real. Durante años se señaló al cocinero militar Albert Gitchell como el primer infectado.

Esa posible mutación —o conjunto de mutaciones— transformó una gripe inicialmente benigna en un agente devastador. Durante el verano de 1918 los cuadros clínicos se volvieron más agresivos y la mortalidad se incrementó de manera repentina. La combinación de movilidad masiva, hacinamiento y condiciones sanitarias precarias creó el escenario perfecto para que el virus encontrara, literalmente, un mundo abierto.

Un virus atípico y una mortalidad sin precedentes

El agente causante fue un virus de influenza A, subtipo H1N1, cuyo comportamiento desconcertó a la medicina de la época. La identificación del virus se produjo décadas después, ya que en 1918 no existían las herramientas virológicas necesarias para detectarlo. Entonces se desconocían tanto la causa exacta de la enfermedad como el origen del brote. El nombre de “gripe española” surgió porque España, al ser neutral en la Primera Guerra Mundial y no estar sometida a censura, fue uno de los primeros países en informar abiertamente sobre el avance de la epidemia, generando así la impresión equivocada de que allí había comenzado.

A diferencia de otras gripes, atacó con especial violencia a jóvenes y adultos sanos. Se cree que una respuesta inmunitaria descontrolada —la llamada “tormenta de citoquinas”— provocaba daños pulmonares masivos, explicando la rapidez con que los pacientes pasaban de la fiebre alta al colapso respiratorio.

Los síntomas que se repetían en los campamentos militares eran fulminantes: fiebre superior a 39 grados, pulso acelerado, respiración superficial, cianosis (coloración azulada de la piel) y acumulación de líquido en los pulmones pocas horas después del inicio del cuadro. En muchos casos, la muerte sobrevenía entre 24 y 48 horas tras el agravamiento. Sin antibióticos disponibles, las neumonías bacterianas secundarias resultaban letales.

La pandemia no distinguió clases sociales, pero sí evidenció desigualdades, cosa que se repitió en las que la siguieron. En grandes ciudades industriales y en regiones rurales aisladas, la enfermedad golpeó con distinta intensidad según las condiciones de vivienda, nutrición y acceso a atención médica. En las comunidades indígenas del Ártico y del Pacífico, por ejemplo, murieron hasta el 90 % de su población, mientras que en la India británica murieron entre 10 y 17 millones de personas, con tasas de mortalidad particularmente altas entre los sectores más pobres.

Las cifras reales a nivel mundial siguen siendo motivo de controversia debido a la falta de registros confiables en varios países. Se estima que entre un tercio y la mitad de la población mundial se infectó, y que la tasa de letalidad fue entre el 10% y el 20% de los enfermos. En poco más de cinco meses, el número de muertos era de casi 25 millones de personas.

La magnitud de la pandemia fue tal que modificó la estructura de la población, dejando huellas visibles en las pirámides demográficas y creando vacíos generacionales que se percibieron durante décadas.

El gran impacto y el estudio posterior

En España, el país que dio nombre a la pandemia por no censurar la información, el impacto fue profundo: hubo unos ocho millones de contagios y más de 200.000 muertes, aunque las cifras oficiales de entonces fueron menores. En mayo de 1918, se estimaba que más de la mitad de la población de Madrid había enfermado. En ciudades como Burgos, las autoridades publicaron bandos que advertían sobre el contagio por gotitas de saliva y ordenaban evitar reuniones, ventilar espacios y extremar la higiene.

En Estados Unidos fallecieron entre 500.000 y 675.000 personas; en el Reino Unido, unas 250.000; en Francia e Italia, alrededor de 400.000 en cada país; en África subsahariana se estiman hasta dos millones de víctimas. En América Latina se sucedieron varias olas entre 1918 y 1920.

En Argentina, la gripe española llegó a fines de 1918 y provocó un fuerte impacto durante esos años: entre octubre de 1918 y agosto de 1919 se registraron oficialmente 14.997 muertes. Sin embargo, investigaciones históricas posteriores estiman que la cifra real pudo alcanzar los 36.216 fallecidos, debido al subregistro de casos en la época. El sistema de salud y las autoridades se vieron desbordados, y la prensa pasó de minimizar la amenaza a reflejar con crudeza la gravedad de la situación, criticando la falta de información y de medidas efectivas.

El brote puso de relieve la ausencia de estadísticas confiables y evidenció las dificultades para enfrentar un fenómeno de tal magnitud. Además de dejar una marcada huella demográfica, la pandemia generó orfandad masiva, debilitó economías locales y profundizó las brechas sociales existentes.

Las respuestas sanitarias fueron limitadas por el conocimiento científico disponible. Al no haber vacunas, los tratamientos incluían desde sangrías hasta altas dosis de aspirina. Se intentaron sueros y transfusiones de sangre de pacientes recuperados, con resultados dispares. Las autoridades insistían en medidas de aislamiento, ventilación y uso de mascarillas de tela y gasa, mientras combatían también la proliferación de remedios milagrosos sin sustento médico.

En 1919 la virulencia comenzó a descender, probablemente porque buena parte de la población que sobrevivió desarrolló inmunidad. Un último repunte de 1920 marcó el cierre de la crisis sanitaria. Pese a eso, las secuelas sociales persistieron: aumentó la mortalidad infantil por pérdida de sus padres y madres, comunidades enteras quedaron debilitadas y los sistemas de salud estuvieron obligados a replantear sus estrategias frente a enfermedades infecciosas.

Décadas después, la ciencia regresó a aquel episodio para comprender la magnitud de su letalidad. A comienzos del siglo XXI, investigadores reconstruyeron el virus en laboratorios de alta bioseguridad mediante técnicas de genética inversa, con el objetivo de identificar los factores moleculares que lo hacían tan agresivo. Los experimentos confirmaron su extraordinaria virulencia y generaron debates éticos sobre los riesgos de manipular patógenos históricos.

Los estudios revelaron que la letalidad de la gripe española se debía a una combinación de factores. El virus H1N1 tenía una capacidad poco común para infectar el tracto respiratorio inferior y desencadenar una respuesta inmune desproporcionada, conocida como “tormenta de citoquinas”, particularmente peligrosa en adultos jóvenes y sanos. La ausencia de inmunidad previa en la población y la falta de tratamientos efectivos multiplicaron el número de muertes.

Además, se concluyó que muchas víctimas fallecieron a causa de infecciones bacterianas secundarias, para las cuales aún no existían antibióticos. La reconstrucción del virus permitió comprobar su capacidad para provocar daño pulmonar severo, ofreciendo una explicación concreta del impacto devastador de la pandemia y arrojando luz sobre uno de los capítulos más trágicos de la historia sanitaria mundial.