Una “memoria molecular” explicaría la lenta recuperación muscular en la vejez Infobae
A medida que pasan los años, perder fuerza y movilidad tras una lesión o una enfermedad puede resultar cada vez más difícil de revertir. Muchas personas mayores experimentan que, aunque logran volver a caminar o mover el cuerpo después de un tiempo de reposo, no recuperan la misma energía ni la misma facilidad para moverse que antes. Esa dificultad tiene una explicación que va más allá de lo que se puede ver en un escáner o en una prueba de fuerza.
Un grupo de científicos de la Escuela Noruega de Ciencias del Deporte, cuyos resultados fueron publicados en la revista Advanced Science y difundidos por StudyFinds, identificó una memoria molecular de la inactividad que complica la regeneración muscular en adultos mayores.
Los investigadores observaron que el músculo esquelético guarda una especie de huella biológica de cada episodio de inmovilidad, lo que vuelve más difícil la recuperación después de lesiones o periodos de reposo en la vejez.
Por qué el músculo envejecido responde diferente al reposo
El equipo, liderado por Daniel C. Turner y Adam P. Sharples, se propuso entender por qué los músculos de personas mayores presentan más dificultades para reponerse tras el reposo, incluso cuando fuerza y masa muscular parecen normales.
Los resultados mostraron que la llamada “memoria” de la inactividad se convierte en un obstáculo biológico central en el deterioro muscular asociado a la edad.
La investigación incluyó a diez adultos jóvenes sanos a quienes se les inmovilizó una pierna durante dos periodos de dos semanas, con siete semanas de recuperación entre ambos. Se tomaron biopsias musculares y se realizaron análisis de fuerza. Además, se trabajó con ratas mayores siguiendo la misma secuencia experimental para comparar la respuesta según la edad.
En los jóvenes, la primera inmovilización redujo la actividad de genes importantes para el metabolismo energético y la función mitocondrial. Al volver a moverse, la mayoría de los genes recuperó su actividad. En el segundo periodo, el músculo reaccionó menos, como si “recordara” la experiencia y respondiera de manera más eficiente.
En las ratas envejecidas, en cambio, los periodos de reposo sucesivos acentuaron la supresión de genes relacionados con el metabolismo y el daño tisular. El músculo viejo se deterioró más en cada ciclo y no logró adaptarse. Además, la cantidad de ADN mitocondrial bajó hasta un 50%, mientras que las ratas jóvenes recuperaron plenamente su masa muscular.
Según expresaron los autores a StudyFinds, la atrofia muscular por desuso es un proceso que a nivel molecular puede ser protectora en los jóvenes, pero resulta perjudicial en los adultos mayores. Esto ayuda a explicar por qué estos últimos son más vulnerables a recaídas o lesiones y muestra la necesidad de repensar la rehabilitación en geriatría.
Cambios que no se ven en la recuperación muscular
El trabajo comprobó que, aunque el músculo recupere tamaño y fuerza después de un periodo de reposo, internamente se producen cambios que dejan al tejido menos preparado para futuros desafíos. Los efectos no solo se reflejan en lo visible, sino también en la regulación genética y el metabolismo energético.
Entre los resultados más relevantes se identificaron dos genes, NR4A1 y NR4A3, que funcionan como registros biológicos de la inactividad previa.Este último fue el más suprimido tras la primera inmovilización y siguió reprimido incluso tras recuperar parte del músculo.
NR4A1 acumuló cambios químicos que limitaron su función en el siguiente reposo. También se detectó la supresión del gen NMRK2, clave para la síntesis de NAD+, que es fundamental para la reparación y el suministro de energía celular. Esta reducción fue mayor en las ratas mayores.
Para explorar alternativas, el equipo probó tratar células musculares humanas en laboratorio con ribósido de nicotinamida, un precursor del NAD+. Las células tratadas crecieron más tras la atrofia, pero los investigadores aclaran que estos resultados son preliminares y no implican una recomendación clínica por el momento. Aun así, abren una posible vía para combatir la sarcopenia.
Después de una hospitalización, una lesión o un periodo de reposo, los adultos mayores pueden experimentar una recuperación aparente de tamaño y fuerza muscular, pero conservar alteraciones internas que no se detectan con pruebas clínicas comunes.
El análisis del ADN mostró que cada nuevo periodo de inactividad deja marcas en el músculo envejecido, dificultando una recuperación completa la próxima vez.
La importancia de adaptar la rehabilitación
La investigación destaca la urgencia de actualizar la rehabilitación geriátrica tomando en cuenta estos descubrimientos moleculares. Los responsables sugieren explorar estrategias como el suplemento de ribósido de nicotinamida, aunque falta validación clínica antes de recomendarlo.
Detrás de una recuperación visible tras el reposo, queda una huella molecular que condiciona la función muscular futura. Con cada nuevo episodio de inactividad, la capacidad del músculo para recuperarse plenamente puede disminuir de manera silenciosa.
