Estudio revela por qué el dolor crónico dura más en las mujeres que en los hombres; aseguran que no es cuestión de “carácter” El Imparcial
Durante años, quienes viven con dolor crónico —especialmente las mujeres— han escuchado frases como “todo está en tu cabeza” o “es que eres muy sensible”. Un nuevo estudio publicado en la revista Science Immunology desmonta por completo ese mito.
Investigadores de la Michigan State University, en colaboración con la University of North Carolina at Chapel Hill, han identificado el mecanismo físico que explica por qué el dolor se vuelve persistente con más frecuencia en el sexo femenino. La respuesta no está en la psicología ni en la fortaleza mental, sino en una batalla silenciosa que libran nuestras células.
Lo más relevante de este hallazgo es que redefine la forma en que entendemos el final del dolor. Hasta ahora, se pensaba que el malestar simplemente “desaparecía” cuando la lesión sanaba. Sin embargo, los científicos demostraron que el cuerpo tiene un sistema activo para apagar la señal de alarma, y que este sistema funciona de manera distinta en hombres y mujeres.
Aquí te explicamos cómo funciona este proceso, por qué las hormonas juegan un papel crucial y qué significa esto para el futuro de los tratamientos.
El “ejército” celular que apaga el dolor
Para entender por qué duele, primero hay que entender cómo dejamos de sentir dolor. El equipo liderado por el profesor Geoffroy Laumet descubrió que el cuerpo cuenta con unos soldados especializados: los monocitos. Se trata de un tipo de célula del sistema inmunológico que circula por la sangre y los tejidos.
Cuando sufrimos una lesión, estos monocitos entran en acción. Su tarea es liberar una sustancia llamada interleucina-10 (IL-10). Piensa en la IL-10 como una orden de “alto al fuego”. Esta molécula viaja hasta las neuronas sensoriales y les indica que dejen de transmitir la señal de dolor al cerebro. Es el mecanismo natural del cuerpo para sanar y pasar la página.
El problema, según la investigación, es que este ejército no trabaja con la misma eficiencia en todos los cuerpos.
La testosterona: la ventaja masculina (y la desventaja femenina)
El estudio reveló que la testosterona, la hormona masculina predominante, actúa como un refuerzo para los monocitos. En los hombres, los altos niveles de esta hormona impulsan a estas células a producir más IL-10, lo que acelera el proceso de recuperación.
En cambio, en las mujeres, los monocitos son menos activos. Al segregar menos cantidad de esta molécula antiinflamatoria, la señal de “alto” tarda más en llegar o es más débil. Como resultado, el dolor se prolonga en el tiempo, aumentando el riesgo de que se convierta en un problema crónico.
Para confirmar que la culpa era de las hormonas y no de otros factores, los científicos realizaron una prueba clave: bloquearon la testosterona en ratones macho. Inmediatamente, la actividad de sus monocitos disminuyó y la duración del dolor se extendió, equiparándose al ciclo de recuperación observado en las hembras.
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Lo que pasa en ratones se ve en humanos
La investigación no se quedó solo en el laboratorio con animales. Para validar sus teorías, los científicos analizaron a pacientes humanos que habían sufrido accidentes de tránsito.
Los resultados fueron consistentes: los hombres involucrados en los accidentes mostraron una mayor cantidad de monocitos productores de IL-10 en su organismo y, objetivamente, sus cuerpos se recuperaron del dolor en menos tiempo que las mujeres que sufrieron incidentes similares.
Esta evidencia cruzada entre especies animales y humanas da un peso sólido a la conclusión: la persistencia del dolor en la mujer tiene una base fisiológica concreta y localizada en el sistema inmunológico, no en una interpretación subjetiva o emocional del sufrimiento.
Hacia una nueva generación de analgésicos
Este descubrimiento no solo sirve para cerrar debates sociales obsoletos, sino que abre una puerta muy concreta a la medicina del futuro. Actualmente, los tratamientos contra el dolor se enfocan en bloquear la señal (como los opioides) o en reducir la inflamación, pero rara vez abordan el problema de raíz: ¿por qué el cuerpo no “apaga” la alarma?
Ahora que sabemos que los monocitos y la IL-10 son los encargados de esa tarea, los investigadores buscan la manera de estimularlos artificialmente.
El objetivo es desarrollar terapias que imiten la señal de la IL-10 o que activen los monocitos sin depender de los niveles hormonales del paciente. Es decir, crear tratamientos que funcionen igual de bien en hombres y mujeres.
Un compuesto llamado resolvin D1 ya está siendo evaluado. En pruebas preliminares, ha mostrado potencial para acelerar la recuperación en ambos sexos, ofreciendo una alternativa a los analgésicos tradicionales.
