
La pérdida de peso es frecuente en personas con enfermedad de Parkinson. Durante años se pensó que se debía principalmente a la falta de apetito, a dificultades para alimentarse o al desgaste muscular. Sin embargo, una nueva investigación sugiere que la causa es más profunda.
Un estudio realizado por la Fujita Health University y publicado en el Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry revela que el organismo de estos pacientes modifica su forma de producir energía. En lugar de obtenerla principalmente de los carbohidratos, comienza a recurrir con mayor intensidad a las reservas de grasa corporal.
El equipo liderado por Hirohisa Watanabe, junto con Atsuhiro Higashi y Yasuaki Mizutani, analizó a 91 personas con Parkinson y las comparó con 47 voluntarios sanos. Los investigadores utilizaron estudios de composición corporal para distinguir qué tipo de tejido se estaba perdiendo.
El hallazgo fue claro: la reducción de peso se debe sobre todo a la pérdida de grasa, mientras que la masa muscular se mantiene relativamente estable en las etapas iniciales e intermedias de la enfermedad.

Este dato cambia la interpretación tradicional. No se trata simplemente de comer menos, sino de una alteración en el metabolismo.
Para entender qué estaba ocurriendo, los científicos estudiaron sustancias presentes en la sangre relacionadas con la producción de energía.
Detectaron señales de que el organismo tenía dificultades para aprovechar los carbohidratos, que son la fuente principal de combustible en condiciones normales. Cuando ese mecanismo no funciona de manera eficiente, el cuerpo activa una vía alternativa: comienza a utilizar más grasa como fuente energética. Es un sistema de emergencia.
En ese proceso, aumenta la producción de cuerpos cetónicos, moléculas que el organismo genera cuando recurre a la grasa para compensar la falta de energía disponible a partir de la glucosa.
Según los autores, este cambio refleja un desequilibrio metabólico que puede pasar desapercibido.

El estudio observó que los niveles de cuerpos cetónicos eran más altos en pacientes más delgados y en fases más avanzadas de la enfermedad. Esto sugiere que, a medida que progresa el Parkinson, el cuerpo depende cada vez más de sus reservas grasas para sostener su funcionamiento.
“Estar delgado puede ser una señal de una crisis energética invisible en el cuerpo del paciente”, señaló el Dr. Higashi. En otras palabras, el adelgazamiento no sería solo una consecuencia secundaria, sino un posible indicador biológico de que el metabolismo está bajo estrés.
Estos hallazgos podrían modificar la manera en que se aborda la nutrición en personas con Parkinson.
Hasta ahora, las recomendaciones solían centrarse en aumentar la ingesta calórica. Sin embargo, si el problema no es la cantidad de alimento sino la dificultad para transformar los nutrientes en energía, simplemente comer más podría no ser suficiente.

Los investigadores plantean que será necesario estudiar estrategias que mejoren el funcionamiento metabólico, apoyen la actividad mitocondrial (la “central energética” de las células) o reduzcan la dependencia excesiva de la utilización de grasa como combustible.
Este enfoque amplía la visión del Parkinson como una enfermedad exclusivamente neurológica. Los datos sugieren que también involucra alteraciones sistémicas en la forma en que el cuerpo gestiona la energía.
La pérdida de peso en el Parkinson no debería considerarse un fenómeno inevitable ni trivial. Según los autores, podría ser una señal temprana de un desequilibrio interno más profundo.
Reconocer este patrón permitiría intervenir antes y ajustar el abordaje nutricional y metabólico de forma más precisa.
En lugar de interpretar el adelgazamiento solo como una consecuencia secundaria, el estudio propone verlo como un indicador clínico relevante, capaz de aportar información sobre la evolución de la enfermedad y el estado energético del organismo.
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