Las nuevas variantes del SARS-CoV-2, en preparación Ejecentral.com.mx

El pasado 6 de enero, Maria van Kerkhove, líder técnica para Covid-19 de la Organización Mundial de la Salud (OMS), reconoció que a finales de noviembre pasado, apenas un par de días antes de la aparición de la variante de preocupación Ómicron, los expertos de la OMS se habían reunido y compartido la idea de que el SARS-CoV-2, después de Delta, “ya no podía evolucionar más”. 

Ahora, mientras las olas de contagios por Ómicron empiezan a disminuir en los países a los que este linaje del SARS-CoV-2 llegó primero, es muy probable que la siguiente variante de preocupación del coronavirus se esté formando en este momento en algún país o región donde, por alguna razón, la infección se transmite con facilidad. 

Para colmo, no hay garantía de que esa futura variante comparta la levedad de Ómicron, pues aun cuando ésta se encuentra en más de 90% de las secuenciaciones que se hacen a nivel mundial, es también muy probable que la próxima variante no se derive de Ómicron, de la misma forma en que Ómicron no se generó de Delta. 

De hecho, ninguna de las variantes de preocupación se ha generado a partir de otra similar; hasta ahora el único ancestro que comparten es la variante B.1, que apareció en Europa poco tiempo después del inicio de la pandemia.

De acuerdo con el biólogo mexicano experto en evolución de los virus de ARN Antonio Lazcano, profesor-investigador de la Facultad de Ciencias de la UNAM, se han formulado tres hipótesis sobre el origen de las variantes hasta ahora: que pasaron de los humanos a otra especie animal, acumularon mutaciones y regresaron a los humanos; que evolucionan acumulando mutaciones en una pequeña población humana donde no fue detectada hasta que comenzó a expandirse con rapidez; que acumularon mutaciones durante varios meses en pacientes inmunodeprimidos y de allí pasaron a la población general.

Tanto Lazcano como otros expertos en evolución del virus, como Adam Kucharski, de la London School of Hygiene & Tropical Medicine, consideran que hay suficiente evidencia para afirmar que la última hipótesis es la que más se ajusta a la realidad; sobre todo, apunta Lazcano, porque en la población en general el virus se transmite mucho más rápido de lo que muta.

De acuerdo con Selene Zárate, de la Universidad Autónoma de la Ciudad de México, es imposible predecir cómo va a ser la próxima variante en términos de su letalidad y virulencia; aunque es poco probable que produzca enfermedad más grave y más muertes, pues estas características, a diferencia de su capacidad de contagio, no le dan al coronavirus una ventaja adaptativa. 

Sin embargo, en experimentos de evolución hechos en la Universidad de Leicester y en el Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge, se detectó una doble mutación en la proteína espiga (S) que podría hacer que el coronavirus tuviera una afinidad 20 veces mayor por el receptor ACE2, al que se considera “la puerta de entrada del SARS-CoV-2 a las células humanas. 

Una variante que tuviera esta doble mutación podría ser considerablemente más transmisible y también podría causar enfermedad más grave; pues una de las causas de que Ómicron sea en términos más generales leve que las variantes anteriores es su menor capacidad de unirse a ACE2.

2 a 14 días pueden aparecer los síntomas después de la exposición al virus; aunque con esta nueva variante, los menores tienen la misma posibilidad de contagiarse que los adultos, según el CDC de Estados Unidos.

Una buena noticia es que la doble mutación “es incompatible” con, por ejemplo, la mutación N501Y, que confiere a otras variantes de preocupación capacidad de evadir la inmunidad previa.

Sin embargo, hay dos tendencias en la conducta evolutiva del virus que preocupan a los expertos: la primera, señala el equipo de Ruan Yongsen del Laboratorio de Ingeniería y Ciencias Marinas del Sur de Guangdong, es que a lo largo de los meses de pandemia han ido apareciendo variantes cada vez con más mutaciones. 

Este fenómeno, que se puede ver en el hecho de que Delta tiene siete mutaciones en la proteína S, mientras que Ómicron tiene 32, parece estar en función de qué tanto circula el virus, un factor que si bien iba disminuyendo con la vacunación en algunas regiones, con Ómicron se volvió a incrementar mundialmente.

De acuerdo con un análisis de Eric Topol, del Centro Investigación Scripps, tuvimos suerte pues Ómicron podría haber sido mucho peor de lo que es. El análisis de Tolpol compara los “relanzamientos” históricos que han tenido los patógenos causantes de otras enfermedades, cuyas nuevas versiones suelen ser más mortíferas que las previas.

La segunda es que hasta ahora las principales mutaciones que han permitido al SARS-CoV-2 evadir a los anticuerpos generados por vacunación o por infección previa se han producido en la proteína espiga (S), pero no se han producido mutaciones capaces de evadir la inmunidad de las células T, son fundamentales en el control de la infección. Sin embargo, no hay garantía de que ese tipo de mutaciones no se produzcan eventualmente.

Lazcano añade a esta preocupación el dato de que la inmunidad que generamos hacia los coronavirus no es permanente.

La investigadora Susana López Charretón, viróloga del Instituto de Biotecnología de la UNAM, asegura que, ante la inequidad que estamos viviendo a nivel mundial en la distribución de las vacunas, “no va a dejar de haber variantes”. 

“Mientras el virus siga teniendo a su disposición una gran cantidad de personas susceptibles de ser contagiadas, va a seguir replicándose masivamente y va a seguir generando nuevas combinaciones de mutaciones”, comentó hace unos días la experta en un seminario del Colegio Nacional. 

“Ante eso, creo que la vacunación universal en nuestro país debería ser prioritaria; los niños sí se enferman, y se tendría que vacunar a los niños antes de pensar en cuartas dosis”, concluyó. 

El dato. Hasta el momento se han identificado 312 millones de casos de Covid-19 en el mundo.

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