Descubren un mecanismo nervioso que previene la obesidad y sus complicaciones Infobae

* Este contenido fue producido por expertos del Instituto Weizmann de Ciencias, uno de los centros más importantes del mundo de investigación básica multidisciplinaria en el campo de las ciencias naturales y exactas, situado en la ciudad de Rejovot, Israel.

La creencia popular sostiene que nuestros sentidos recopilan información solo sobre el mundo externo, pero muchos de nuestros sistemas sensoriales también monitorean nuestro entorno interno, lo que permite al cuerpo regular sus propias funciones.

En un nuevo estudio publicado en Cell Metabolism, investigadores del laboratorio del Prof. Elazar Zelzer en el Instituto de Ciencias Weizmann revelan que nuestras células nerviosas detectan estímulos mecánicos, como presión y tensión, en una ubicación inesperada: el tejido adiposo del cuerpo.

El estudio también descubrió un vínculo sorprendente entre el “sentido de la grasa” y la obesidad: los ratones modificados genéticamente para carecer de la capacidad de detectar cambios mecánicos en el tejido adiposo fueron resistentes a la obesidad y otras afecciones metabólicas, incluida la enfermedad del hígado graso.

No toda la grasa de nuestro cuerpo es “mala”

Existen tres tipos principales de tejido graso:

• La grasa blanca funciona como el principal almacén de energía del cuerpo, pero también se asocia con la obesidad y los trastornos metabólicos
• Las células de grasa parda, que queman grasas y azúcares, nos mantienen calientes y aseguran que nuestro nivel de azúcar en sangre se mantenga bajo
• La grasa beige, que es similar a la grasa parda, permanece latente dentro del tejido graso blanco hasta que se activa.

Hasta ahora, se sabía poco sobre la conexión entre el sistema nervioso y los diferentes tejidos grasos. Los científicos entendían cómo el sistema nervioso activa las células de grasa parda en respuesta al estrés, pero desconocían qué suprime comúnmente su función de quema de energía, causando que los ratones, y los humanos, almacenen grasa en lugar de quemarla.

En el nuevo estudio, los investigadores descubrieron que las células nerviosas sensoriales capaces de detectar fuerzas mecánicas, como la presión y la tensión, envían sus largas extensiones al tejido adiposo. Los científicos querían saber si esta detección desempeña un papel en la regulación de la actividad de la grasa parda.

“Desarrollamos un modelo murino en el que faltan estas células nerviosas”, afirma el Dr. Fabian S. Passini, líder del estudio, del laboratorio de Zelzer en el Departamento de Genética Molecular de Weizmann.

“Durante la cría de estos ratones modificados genéticamente, observamos que acumulaban menos grasa que el grupo de control, a pesar de seguir la misma dieta y ser menos activos. Identificamos una disminución del porcentaje de grasa corporal, niveles más bajos de azúcar en sangre y una mayor sensibilidad a la insulina en estos ratones; este era el tipo de perfil metabólico que cualquiera desearía tener. Este hallazgo nos llevó a plantear la hipótesis de que las células sensoriales desempeñan un papel en la supresión rutinaria de la actividad de la grasa parda y que, en su ausencia, la quema de energía en el cuerpo se acelera”.

Los investigadores descubrieron que, para realizar su función, las células nerviosas del tejido adiposo dependen de un sensor conocido, denominad Piezo2, capaz de monitorizar los cambios mecánicos. En la siguiente etapa del estudio, los científicos silenciaron selectivamente este sensor y observaron que los ratones permanecieron delgados, con mejores indicadores metabólicos.

Además, se descubrió que los ratones sin Piezo2 eran inmunes a la obesidad incluso después de una dieta rica en grasas.

El equipo comprobó entonces si la eliminación de Piezo2 reducía el riesgo de trastornos metabólicos asociados a la obesidad. En ratones, al igual que en humanos, la obesidad suele ir acompañada de enfermedad del hígado graso, en la que la acumulación de grasa en el hígado provoca con el tiempo inflamación y cicatrización. Sin embargo, en ratones sin Piezo2, no se observó acumulación de grasa en el hígado ni signos de enfermedad del hígado graso, incluso con una dieta rica en grasas.

A pesar de consumir grandes cantidades de grasa durante varios meses, estos ratones mantuvieron la sensibilidad a la insulina.“Hasta ahora, conocíamos el acelerador del sistema nervioso, responsable de activar la grasa parda y beige”, explica Zelzer.

“Pero, en última instancia, almacenamos grasa en lugar de quemar todos nuestros recursos energéticos, lo que sugiere que también debe haber un freno que suprime el metabolismo. En nuestro nuevo estudio, identificamos que este freno son, en realidad, las células nerviosas equipadas con el sensor Piezo2, que monitorizan los cambios mecánicos en la grasa parda y beige”.

Los investigadores aún desconocen qué cambios mecánicos detectan los sensores en el tejido adiposo, pero es importante reconocer que, a pesar de que comúnmente se percibe como pasivo, el tejido adiposo es en realidad dinámico y su rigidez puede variar según el grado de actividad en el tejido.

“Es difícil comprender que, así como percibimos los músculos y los huesos, también podemos percibir el tejido adiposo en nuestro cuerpo y ajustar el consumo de energía en consecuencia, pero eso es precisamente lo que demostramos en ratones”, afirma Zelzer.

“Se sabe desde hace tiempo que la grasa afecta el equilibrio energético del cuerpo, pero las investigaciones previas se centraban principalmente en las hormonas secretadas por el tejido adiposo, como la leptina. En cambio, la percepción neuronal del tejido adiposo es mucho más rápida e inmediata.

Más de la mitad (54 %) de los adultos en los países de la OCDE tienen sobrepeso u obesidad. Al comprender las células que perciben el tejido adiposo, podríamos influir en ellas para ayudar a combatir la obesidad y los problemas de salud relacionados”.

También participaron en el estudio el Dr. Bavat Bornstein, la Dra. Sarah Rubin y Sharon Krief del Departamento de Genética Molecular de Weizmann; la Dra. Yael Kuperman del Departamento de Recursos Veterinarios de Weizmann; la Dra. Evi Masschelein y la Prof. Katrien De Bock del Instituto Federal Suizo de Tecnología (ETH Zurich); Tevie Mehlman, el Dr. Alexander Brandis y el Dr. Yoseph Addadi del Departamento de Instalaciones Básicas de Ciencias de la Vida de Weizmann; Shira Huri-Ohev Shalom, el Dr. Tal Yardeni y el Prof. Amir Tirosh del Centro Médico Sheba, Tel Hashomer; y el Prof. Erik A. Richter de la Universidad de Copenhague, Dinamarca.